Please use this identifier to cite or link to this item: https://dspace.uzhnu.edu.ua/jspui/handle/lib/2795
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorПрищепа, О.О.-
dc.date.accessioned2015-06-19T10:41:53Z-
dc.date.available2015-06-19T10:41:53Z-
dc.date.issued2014-
dc.identifier.citationПрищепа, О. О. Стероїдні патогенетичні механізми довготривалого пентиленететра-золового кіндлінгу [Текст] / О. О. Прищепа // Науковий вісник Ужгородського університету : Серія: Медицина / відп. ред. В.І. Русин. – Ужгород: ТОВ «Спектраль», 2014. – Вип. 2(50). – С. 7–10. – Рез. англ. – Бібліогр.: с. 9–10 (11 назв).uk
dc.identifier.urihttps://dspace.uzhnu.edu.ua/jspui/handle/lib/2795-
dc.descriptionChronic convulsive syndrome pathogenetic mechanisms remain unclear that gave to author the idea to provide series of experiments devoted to investigate the mechanisms of chemical kindling development induced by prolonged (above 90) pentylenetetrazol (PTZ) injections. PTZ prolonged kindling development characterized by generalized clonic-tonic seizures forming in animals with their subsequent hindlimbs tonic extension, seizure attack prolongation and first seizure reactions latency reduction. Corticosterone (CS) exogenous administration accelerates kindling formation. Prolonged kindling characterized by endogenous CS level increase in rats’ blood plasma and hippocampus. Author concludes about glucocorticoid hormones, especially steroid system pathogenetic importance in the chronic convulsive syndrome mechanisms. Кey words: pentylenetetrazol, kindling, corticosterone, blood, hippocampus, pathogenetic mechanismsuk
dc.description.abstractНез’ясованими є патогенетичні механізми хронічного судомного синдрому, що спонукало автора провести низку дослідів, присвячених вивченню механізмів розвитку хімічного кіндлінга, індукованого тривалими (більше 90) введеннями пентиленететразолу (ПТЗ). Встановлено, що розвиток довготривалого ПТЗ кіндлінгу характеризується формуванням у тварин генералізованих клоніко-тонічних судом з подальшою тонічною екстензією задніх кінцівок, збільшенням тривалості судомного нападу і скороченням латентного періоду перших судомних реакцій. Формування кіндлінга прискорюється в разі екзогенного введення кортикостерону (КС). Протягом формування довготривалого кіндлінга значно зростає концентрація ендогенного КС в плазмі крові, а також в гіпокампі щурів. Автор висловлює припущення стосовно патогенетичної ролі глюкокортикоїдних гормонів зокрема та стероїдної системи в механізмах хронічного судомного синдрому. Ключові слова: пентиленететразол, кіндлінг, кортикостерон, кров, гіпокамп, патогенетичні механізмиuk
dc.language.isoukuk
dc.publisherТОВ "Спектраль"uk
dc.relation.ispartofseriesМедицина;-
dc.subjectпентиленететразолuk
dc.subjectкіндлінгuk
dc.subjectкортикостеронuk
dc.subjectкровuk
dc.subjectгіпокампuk
dc.subjectпатогенетичні механізмиuk
dc.titleСтероїдні патогенетичні механізми довготривалого пентиленететра-золового кіндлінгуuk
dc.title.alternativeProlonged pentylenetetrazol kindling steroid pathogenetic mechanismsuk
dc.typeTextuk
dc.pubTypeСтаттяuk
Appears in Collections:Науковий вісник УжНУ Серія: Медицина. Випуск 2 (50) - 2014



Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.