Please use this identifier to cite or link to this item: https://dspace.uzhnu.edu.ua/jspui/handle/lib/44761
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorКороткий, В. М.-
dc.contributor.authorКолосович, І. В.-
dc.contributor.authorКрасовський, В. О.-
dc.contributor.authorШкуротян, О. В.-
dc.contributor.authorМірошниченко, М. О.-
dc.contributor.authorГаноль, І. В.-
dc.date.accessioned2022-10-07T07:23:04Z-
dc.date.available2022-10-07T07:23:04Z-
dc.date.issued2005-
dc.identifier.citationПатогенетичне лікування виразок шлунка при портальній гіпертензії / В. М. Короткий, І. В. Колосович, В. О. Красовський та ін. // Науковий вісник Ужгородського університету : серія: Медицина / відп. ред. В. І. Русин. – Ужгород : ТОВ "Вета-Закарпаття", 2005. – Вип. 26. – С. 30-33. – Бібліогр.: С. 33 (6 назв).uk
dc.identifier.urihttps://dspace.uzhnu.edu.ua/jspui/handle/lib/44761-
dc.descriptionhttps://drive.google.com/file/d/1ZLx2nJ8J4WRDk3d7L0TW1a3q9urkiJJf/view?usp=sharinguk
dc.description.abstractПровідним чинником в механізмі розвитку виразки при портальній гіпертензії є не тільки підвищення портального тиску, але і зростання транскапілярної фільтрації в набряково-асцитичній стадії цирозу печінки. При цьому, в результаті портального застою і зменшення колоїдно-осмотичного тиску крові, збільшується трансудація через капілярну стінку, особливо в шлунку. Також зростають реологічні властивості соку шлунку, що призводить до вимивання бікарбонатів, зменшення в'язкості і концентрації слизу. Все це призводить до зменшення захисних властивостей слизово-бікарбонатного бар'єру слизової шлунку і до порушення її трофіки. Після виконання ФЕГДС хворим на портальну гіпертензію, дегенеративні зміни з боку слизової шлунка були виявлені в 49% пацієнтів. Шлунково-кишкові кровотечі розвинулись у 46% хворих із портальною гіпертензією, у 45% хворих причиною їх були дегенеративні зміни слизової шлунку. Консервативне патогенетичне лікування кровоточивих шлункових виразок, спрямоване на зміцнення слизово-бікарбонатного бар'єру і використання ендоскопічного гемостазу шляхом використання капроферу дозволяє досягти позитивних результатів у 90% хворих.uk
dc.description.abstractThe leading factor in mechanism of ulcer development during portal hypertension is not оnІу portal hypertension, but increase of transcapillar filtration іn dropsy-ascitic stage of liver cirrhosis. Thus, as а result of portal stagnation and decrease of colloid-osmotic properties of blood, transudation from capillary wall is increased, especially іn the stomach. Also increase of stomach juice rheology appears, bicarbonates аrе washed away, viscosity and concentration of mucus are decreased. АІІ these leads to decrease of mucus-bicarbonates bаrrier of stomach mucus membrane аnd to breach of its trophism. After gastroscopy made to patients with portal hypertension degenerate change from the side of stomach mucus membrane was revealed іn 49% of cases. Gastrointestinal bleeding was developed іn 46% of patients with portal hypertension, іn 45% of patients the cause of gastrointestinal bleeding was degenerate change of stomach mucus membrane. The pathogenetic conservative treatment of bleeding stomach ulcers directed оn strengthening of mucus-bicarbonates barrier of stomach and using of endoscopic hemostasis bу means of caprofer allowed to reach positive results in 90% of patients.uk
dc.language.isoukuk
dc.publisherТОВ "Вета-Закарпаття"uk
dc.relation.ispartofseriesМедицина;-
dc.subjectпортальна гіпертензіяuk
dc.subjectвиразка шлункаuk
dc.subjectпатогенезuk
dc.subjectконсервативне лікуванняuk
dc.subjectportal hypertensionuk
dc.subjectstomach ulceruk
dc.subjectpathogenesisuk
dc.subjectconservative treatmentuk
dc.titleПатогенетичне лікування виразок шлунка при портальній гіпертензіїuk
dc.title.alternativeThe pathogenetic treatment of stomach ulcer during portal hypertensionuk
dc.typeTextuk
dc.pubTypeСтаттяuk
Appears in Collections:Науковий вісник УжНУ Серія: Медицина. Випуск 26 - 2005

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Медицина. Вип 26, 2005.jpg24.24 kBJPEGView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.