Вплив антигелікобактерної терапії на дисбаланс цитокінів у хворих із коморбідним ураженням печінки

Abstract

Helicobacter pylori (Hp) на сьогодні одна із найпоширеніших інфекцій на землі. Ви- робляючи ряд ферментів (уреаза, фосфоліпаза, протеаза гамма-ГТ), Нр агресивно діє на мембрану епітеліоцитів, пошкоджує слизову оболонку, посилює запальні реакції та утворення цитокінів. У лікуванні Hр на сьогодні діючим є п’ятий консенсус (Маастрихт-5), однак він не передбачає проведення ерадикації Нр у хворих з ураженою печінкою. Тому важливим і неоднозначним є підбір раціональної фармакотерапії у хворих на хронічний гепатит С (ХГС) при коморбідних станах.

Introduction. Helicobacter pylori (Hp) is currently one of the most common infections on earth. Producing a number of enzymes (urease, phospholipase, gamma-HT protease), Hp acts aggressively on the membrane of epithelial cells, damages the mucous membrane, enhances inflammatory reactions and the formation of cytokines. There is currently a fifth consensus in the treatment of Hp (Maastricht-5), but it does not provide eradication of Hp for the patients with liver disease. Therefore, the selection of rational pharmacotherapy in patients with chronic hepatitis C (CHC) with comorbid conditions is important and ambiguous.