Механізми розвитку і шляхи корекції гепаторенального синдрому

Abstract

Одним з клінічних проявів синдрому портальної гіпертензії є гепаторенальний синдром (ГРС). Мета дос-лідження – оптимізація консервативного лікування ГРС у пацієнтів із цирозом печінки на підставі уточнення патоге-нетичних механізмів його виникнення. Обстежено 30 пацієнтів із цирозом печінки різної етіології, класів B і C по Pugh-Сhild, ускладненим портальною гіпертензією з ГРС. Комплекс консервативного лікування включав: корекцію гіпоальбумінемії, ентеросорбенти, корекцію системної вазодилятації і відновлення ефективного органного кровото-ку, гепатопротектори, корекцію анемії, прокінетики. Проведене дослідження виявило у пацієнтів з ГРС наявність основного патогенетичного механізму розвитку портальної гіпертензії – затруднення відтоку крові із портальної системи і збільшенням її об'єму за рахунок розширення судин печінки (спланхнічна вазодилятація) на тлі системної вазодилятації, обумовленої розвитком гіпердинамічного типу кровообігу. Після проведеного лікування відзначали збільшення ШКФ, зниження величин креатиніну в сироватці крові, збільшення концентрації креатиніну і сечовини в сечі, зниження рівня загального білірубіну в 1,7 разів, регресію енцефалопатії з 4 до 2 ст. Спланхнічне повнокрів'я унаслідок вазодилятації і внутрішньоорганного венозного застою у пацієнтів з цирозом печінки знижує ефективний об'єм крові, що приводить в подальшому до розвитку артеріальної гіпотонії, ниркової вазоконстрикції, ГРС. Прове-дена консервативна терапія дозволяє підвищити виживання і забезпечити стабільний стан пацієнтів з ГРС. Ключові слова: цироз печінки, гепаторенальний синдром, консервативне лікування

Hepatorenal syndrome (HRS) is one of portal hypertension clinical displays. The purpose of research was the optimization of HRS conservative treatment in patients with the liver cirrhosis on the basis of clarification of pathogenetic mechanisms of its origin. 30 patients with liver cirrhosis of different etiology, of B and C classes according Pugh-Child, with portal hyperten-sion, complicated by HRS were examined. The complex of conservative treatment included correction of hypoalbuminemia, enterosorption, correction of systemic vasodilatation and maintenance an effective organ bloodflow, it also included hepato-protectors, correction of anemia, prokinetics. The conducted research discovered for patients with HRS that the basic patho-genetic mechanism of portal hypertension development is the obstacle of portal blood outflow from portal system vessels with the increase of its volume due to expansion of vessels of liver (splanсhnic vasodilatation) on a background of systemic vasodilatation, conditioned by development of hyperdynamic type of blood circulation. After the conducted treatment authors noted the increase glomerular filtrtion, decreasing of serum creatinine, increasing of creatinine and urea concentration in urine, decreasing of general bilirubin level at 1,7 time, regression of encephalopathy from 4 to 2 stages. Splanchnic hyper volume as a result of vasodilatation and intraorganic venous stasis in patients with liver cirrhosis reduces the effective vo-lume of blood, which results in development of arterial low blood pressure, kidney vasoconstriction, HRS. Conducted con-servative therapy allows to promote a survival and provide the stable consisting of patients of HRS. Key words: liver cirrhosis, hepatorenal syndrome, conservative treatment