Єдність патофізіологічних механізмів травматичного та ішемічного ушкодження внутрішніх органів

Abstract

Для з’ясування патофізіологічних механізмів травматичного та ішемічного ураження внутрішніх органів (ТІУВО) досліджено особливості вивільнення прозапальних цитокінів, синтезу оксиду азоту (NO) та функціональна актив- ність процесів ліпопероксидації та антирадикального захисту в еритроцитах щурів за умов відтворення механічної черепно-мозкової травми, ішемічного інсульту та гострого панкреатиту. Встановлено, що перебіг моделей ТІУВО є подібним та характеризується вивільненням фактора некрозу пухлини-альфа та інтерлейкіну-1-бета, підсиленням синтезу NO, а також інтенсифікацією процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та пригніченням ферментатив- ної ланки системи антиоксидантного захисту в еритроцитах крові. Застосування за модельних умов ронколейкіну виявилося позитивним з точки зору відновлення функціональної активності системи ПОЛ-антиоксидантний захист в еритроцитах. Отримані дані свідчать про формування патологічної дезінтеграції нервової та імунної системи за умов ТІУВО, а також про залучення до їх патофізіологічних механізмів еритроцитів, дисбаланс процесів ліпоперок- сидації в яких також вважається додатковим патофізіологічним ланцюгом досліджуваних моделей. Автори вважа- ють, що виявлені захисні ефекти ронколейкіну є експериментальним обґрунтуванням доцільності тестування його клінічних ефектів за умов досліджуваних патологічних станів. Ключові слова: черепно-мозкова травма, ішемічний інсульт, гострий панкреатит, цитокіни, оксид азоту, ронко- лейкін, патофізіологічні механізми