Please use this identifier to cite or link to this item: https://dspace.uzhnu.edu.ua/jspui/handle/lib/29535
Title: Вплив алопуринолу і гепа–мерц на рівень сечової кислоти і NO при терапії хворих із метаболічним синдромом та ішемічною хворобою серця
Authors: Ташкенбаєва, Е. Н.
Keywords: алопуринол, Гепа-Мерц, ішемічна хвороба серця, метаболічний синдром
Issue Date: 2009
Publisher: Вид-во " Говерла"
Citation: Ташкенбаєва, Е. Н. Вплив алопуринолу і гепа–мерц на рівень сечової кислоти і NO при терапії хворих із метаболічним синдромом та ішемічною хворобою серця [Текст] / Е. Н. Ташкенбаєва // Науковий вісник Ужгородського університету : Серія: Медицина / відп. ред. В.І. Русин. – Ужгород : УжНУ, 2009. – Вип. 35. – С. 75–78. – Бібліогр.: с. 77–78 (15 назв). – Рез.– англ.
Abstract: У дослідженнях на 73 хворих у віці 38 до 65 років (середній вік (55,6±4,8 року) з діагнозом ІХС зі стабі- льною стенокардією I-II функціонального класу встановлено, що Алопуринол і більшою мірою Гепа-Мерц при їх призначенні в загальноприйняту стандартну терапію знижують рівень в крові сечової кислоти, підвищують швид- кість клубочкової фільтрації і її екскрецію з сечею. Гепа-Мерц більшою мірою сприяє збільшенню в мембранах ери- троцитів рівня основних, стабільних метаболитів оксиду азоту, активність ендотеліальної NO-синтетази, знижує експресію НАДФН-залежної нітратредуктази, рівня пероксинітриту, ніж препарат алопуринол. Виявлена чітка коре- ляційна залежність між зниженням в крові сечової кислоти і позитивними змінами в мембранах еритроцитів показ- ників, що характеризують полягання в них системи оксид азоту. На підставі отриманих даних робиться висновок про необхідність включення в комплекс традиційної терапії, для корекції гіперурикемії препаратів алопуринол і/або Ге- па-Мерц.
Type: Text
Publication type: Стаття
URI: https://dspace.uzhnu.edu.ua/jspui/handle/lib/29535
Appears in Collections:Науковий вісник УжНУ Серія: Медицина. Випуск 35 - 2009



Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.