Мінеральна щільність та метаболізм кісткової тканини у разі тиреотоксикозу

Abstract

Вступ. Тиреотоксикоз – патологічний стан організму, що зумовлений підвищеним вмістом у крові гормонів щитовидної залози. Поширеність цієї патології зростає з віком. У віковому періоді від 40 до 60 років становить 0,45%, а після 60 років ризик захворю-вання зростає та становить 1,4%.Мета дослідження – на основі даних літератури проаналізувати стан кісткової тканини в умовах тиреотоксикозу.Матеріали та методи – контент-аналіз літератури з питань дослідження мінеральної щільності та метаболізму кісткової тканини у хворих із синдромом тиреотоксикозу.Результати досліджень та їх обговорення. Гормони щитовидної залози у фізіологічних концентраціях грають важливу роль у розвитку скелета, досягненні піку кісткової маси і підтримці маси кістки у зрілому віці. Доведено, що вплив тиреоїдних гормонів на клітини кістки здійснюється за допомогою гормон-рецепторних взаємодій. Рецептори для тиреоїдних гормонів і ТТГ виявлено на остеобластах і остеокластах, що свідчить про їх пряму дію на клітину.Присутність кальцію у скелеті в основному визначає мінеральну щільність кістки. Тиреотоксикоз пов’язаний з негативним балансом кальцію. У разі тиреотоксикозу зниження щільності кістки спостерігають у 10–20% пацієнтів. Це пов’язано з порушенням ремоделювання кісткової тканини за рахунок підвищення метаболізму з непропорційним збільшенням кісткової резорбції і підви-щенням кісткоутворення, проте активізація кісткоутворення нездатна повністю компенсувати втрати кісткової маси на тлі посиленої резорбції.З виразністю гіпертиреозу зростає концентрація у сироватці крові лужної фосфатази, остеокальцину, остеопротегерину і фактора росту фібробластів FGF-23, що свідчить про підвищення кісткового метаболізму, що супроводжується активацією резорбції кістки.У разі субклінічного гіпертиреозу показники ТТГ знижені за нормального рівня T3 і T4 або підвищений рівень гормонів щито-видної залози за придушення ТТГ. Він пов’язаний зі зниженням МЩКТ, підвищеною крихкістю кістки з високим ризиком переломів. Висновки. Розвиток скелета та його підтримка регулюється нормальним балансом тиреоїдних гормонів. Гіпертиреоїдизм асоці-юється з подовженням циклу ремоделювання кістки, підвищенням резорбції та кісткоутворення. Однак активізація кісткоутворення, що спостерігається у разі тиреотоксикозу, не здатна повністю компенсувати втрату кісткової маси на фоні посиленої резорбції, що призводить до остеопорозу та підвищення ризику переломів.