ДОСЛІДЖЕННЯ ВПЛИВУ ЗМІН МІКРОБІОЦЕНОЗУ ТОВСТОГО КИШЕЧНИКА НА ПАРАМЕТРИ ТОКСИКОЗУ Й АМІНОКИСЛОТНОГО РЕЗЕРВУ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ІЗ ПРОЯВАМИ ПЕЧІНКОВОЇ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

Abstract

Вступ. Мікрофлора організму відіграє важливу роль у функціонуванні організму, тому змі- ни в її якісному і кількісному складі у хворих із цирозом печінки сприяють розвитку ускладнень – нако- пиченню токсинів, погіршенню когнітивних функцій з розвитком печінкової енцефалопатії (ПЕ). На фоні дисбіозу порушується і амінокислотний баланс, що теж впливає на розвиток ПЕ. Тому своєчасне виявлен- ня порушення співвідношення АК сироватки крові на фоні дослідження мікробного складу товстого ки- шечника має важливе значення у профілактиці печінкової енцефалопатії. Мета дослідження. Оцінити вплив змін мікробіоценозу товстого кишечника на параметри токсико- зу i амінокислотного резерву у хворих на цироз печінки із проявами печінкової енцефалопатії. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 95 хворих на ЦП, які перебували на стаціонар- ному лікуванні з 2018 до 2020 р. у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії, хірургічному та га- строентерологічному відділеннях Закарпатської обласної клінічної лікарні ім. Андрія Новака (м. Ужго- род). Дослідження видового та кількісного складу мікрофлори товстої кишки проводили методом по- сіву десятикратних розведень. Для виявлення дисбіозу при бактеріологічному обстеженні проводили кількісний облік мікроорганізмів, які виросли на поживному середовищі. Кількісне визначення віль- них АК у сироватці крові проводили за методом обернено-фазової високоефективної рідинної хрома- тографії. Для хроматографії використовували рідинний хроматограф („Міліхром”, Росія) з електрохі- мічним детектором. Результати досліджень. У обстежених хворих на ЦП спостерігали зниження загальної кількості E.coli (у 90,5 % хворих), а також появу E.coli зі зміненими властивостями, зокрема виявляли біовари зі слабоферментативними й гемолітичними властивостями. У пацієнтів І групи виявляли дисбіоз тільки ІІ та І ст. (66,7 % та 33,3 %) – таблиця 2. Найбільш глибокі дисбіотичні зміни були у хворих ІІ групи: це були пацієнти переважно з дисбіозом ІІІ ст. (44,0 %) та ІІ ст. (32,0 %). У ІІ групі хворих дисбіоз І ст. реє- стрували лише у 8,0% хворих. У хворих IІІ групи не діагностували І ст. дисбіозу, а був простежений діс- біоз ІІ–IV ступенів (17,3 %, 55,8 % та 26,9 % відповідно). При дослідженні амінокислотного пулу у хво- рих на ЦП виявили порушення резервів вільних АК із переважним накопиченням ароматичних аміно- кислот (фенілаланіну – до 162,45±14,12 нмоль/мл, тирозину – до 99,05±10,07 нмоль/мл, триптофану – до 76,10±12,40 нмоль/мл), а також збільшення вмісту проліну (до 244,00±30,01 нмоль/мл), лізину (до 379,12±25,41 нмоль/мл), цистеїну (до 234,77±23,56 нмоль/мл) - р<0,05, а також метіоніну (35,55±4,57 нмоль/мл). Висновки. У хворих на ЦП у стадії декомпенсації на перший план виступають клінічні прояви усклад- нень захворювання (асцит, печінкова енцефалопатія, коагулопатія), що не є характерним у хворих у стадії компенсації ЦП (І група). Виявлення клінічних симптомів дисбіозу з подальшим мікробіологіч- ни м визначенням змін у мікробіоценозі товстого кишечника з метою ранньої їх корекції має важливе значення для профілактики формування подальших життєво небезпечних ускладнень цирозу печінки. Найбільш виражені зміни амінокислотного пулу крові виявили у хворих ІІ та ІІІ груп, що проявилося переважним зменшенням вмісту АК із розгалуженим бічним ланцюгом. Найменші показники валіну, лейцину та ізолейцину реєстрували у хворих ІІІ (137,77±10,52 нмоль/мл, 61,00±10,5 нмоль/мл та 77,10±15,44 нмоль/мл відповідно) та ІІ груп (139,45±23,74 нмоль/мл, 63,70±15,41 нмоль/мл та 78,02±4,04 нмоль/мл відповідно). Ключові слова: мікробіоценоз, амінокислотний резерв, цироз печінки, печінкова енцефалопатія.