Фактори прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на ХОЗЛ

Abstract

На сьогодні існує все більше доказів того, що жирова тканина є ендокринним органом, а запальний вісцеральний жир сприяє системному запаленню та має зв’язок з ХОЗЛ-залежними кардіометаболічними коморбідними станами [1,2,3]. ХОЗЛ та неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖБП) мають спільні патофізіологічні механізми, такі як зниження фізичної активності, окислювальний стрес, запалення низької інтенсивності та метаболічний синдром. Ступінь тяжкості ХОЗЛ визнана незалежним чинником ризику НАЖБП [4]. Недостатнє визначення чинників єдності патогенетичних механізмів прогресування НАЖХП на тлі ХОЗЛ зумовило актуальність наших досліджень.

It was found that the frequency of COPD exacerbations with hospitalization in patients with NAFLD leads to increased imbalance of adipose tissue hormones in the form of decreased adiponectin and increased leptin consist, and reigns with impaired lipid metabolism and higher degree of hepatic steatosis. In patients with frequent exacerbations, there is a significant positive correlation between leptin levels and TNF-a factor, which may be associated with an increase in overall inflammation. The detected imbalance of adiponectin and leptin in patients with COPD with overweight is a factor in the progression of NAFLD.