Варіабельність ланок гомеостазу в маніфестації системної запальної відповіді при хронічному панкреатиті у поєднанні з гіпертонічною хворобою, шляхи корекції

Abstract

Вступ. Імунозапальні розлади є причиною безлічі патологічних змін у організмі людини. Низка авторів вважають, що саме дисфункція у системі про- та антизапальних факторів є пусковим фак- тором виникнення коморбідних станів. Нас зацікавило дослідження запальної відповіді у пацієнтів із поєднаною патологією: хронічним панкреатитом (ХП) та гіпертонічною хворобою (ГХ). Мета дослідження: оцінити закономірності динаміки імунозапальної реактивності у пацієнтів із хронічним панкреатитом та гіпертонічною хворобою. Матеріали та методи. Нами обстежено 102 пацієнтів, які знаходилися на стаціонарному лікуванні у Хустській РЛ протягом 2017-2018 років із приводу загострення ХП у поєднанні з ГХ ІІ стадії. Комплекс обстежень базувався на загальноклінічному, лабораторному дослідженнях та додатковому визначенні рівнів інтерлейкінів (IL-4, IL-6), ɑ1-антитрипсину, фібриногену, кортизолу, С-реактивного протеїну (CРБ). Уся вибірка була поділена на дві досліджувані групи в залежності від схеми лікування. І група (n=53) отримувала базисну терапію відповідно до вимог клінічних протоколів, лікування ІІ групи (n=49) зводи- лось до призначення базової терапії з оптимізацією шляхом мінералокорекції (цинк, селен), призначення препарату, що містить ω-3 ненасичені жирні кислоти та фолієвої кислоти. Тривалість терапії становила вісім тижнів. Визначалася динаміка абсолютних значень досліджуваних показників та досліджувалися кореляційні зв’язки зміни цих параметрів під впливом різних схем терапії. Результати досліджень: у групі пацієнтів, для лікування яких застосовували опимізовану терапію, спостерігалася більш виражена динаміка показників запалення у порівнянні з пацієнтами на базовій те- рапії. Досягнуто ститистично значимого зниження рівнів усіх індикаторів запального процесу (IL-6, ɑ1- антитрипсину, фібриногену, лейкоцитів, ШОЕ) та зростання концетрації інактиватора запалення ‒ IL-4. Тому можемо припускати, що доповнення базової терапії сприяє швидшому інгібуванню продукції про- запальних маркерів за рахунок безпосереднього впливу на регуляцію запальної відповіді. Щодо кореля- ційних зв’язків, то взаємна зміна індикаторів запального процесу відбувалася по-різному, залежно від схеми лікування. Так, у І групі хворих виявлено достовірні позитивні кореляційні зв’язки слабкої сили між такими показниками: змінами концентрацій IL-6 та альбуміну (r=0,26, р=0,05), змінами рівнів фібри- ногену та ɑ1-антитрипсину (r=0,29, р=0,03), динамікою значень кортизолу та IL-6 (r=0,29, р=0,04). Серед- ньої сили достовірну кореляцію виявлено між змінами рівнів ШОЕ та лейкоцитів (r=0,46, р=0,0005), СРБ та концентрацією лейкоцитів (r=0,37, р=0,006). У пацієнтів ІІ групи кореляційний аналіз презентував від- мінні зв’язки між змінами досліджуваних показників. Було встановлено позитивну кореляцію середньої сили між динамікою таких показників: СРБ та рівнем лейкоцитів (r=0,36, р=0,01), концентраціями IL-4 та альбуміну (r=0,38, р=0,008). Від’ємний кореляційний зв’язок середньої сили встановлено між змінами таких показників: рівнями IL-4 та лейкоцитів (r= -0,39, р=0,006), концентраціями IL-6 та IL-4 (r= -0,45, р=0,001), значеннями кортизолу та IL-4 (r= -0,31, р=0,03). Висновки. Включення у схему лікування пацієнтів із поєднаною патологією ХП та ГХ мінералокорек- ції, ω-3 ненасичених жирних кислот та фолієвої кислоти рекомендовано як дієвий активатор антиза- пальної відповіді з метою пришвидшення одужання, зниження можливості швидкого прогресування із розвитком ускладнень та досягнення тривалої ремісії патологічного процесу.