Неалкогольна жирова хвороба печінки –провідний етіологічний фактор формування субклінічної форми печінкової енцефалопатії у хворих на цироз печінки після COVID-19

Abstract

РЕЗЮМЕ. Дослідження особливостей етіологічних факторів формування цирозу печінки (ЦП) та їх взаємо­зв’язок із формуванням та прогресуванням печінкової енцефалопатії (ПЕ) при COVID­19 є актуальною проблемою сучасної медицини. Мета дослідження –вивчити особливості прогресування ПЕ після СOVID­19 залежно від етіологічного фактора ЦП. Матеріал і методи. Обстежено 126 хворих на ЦП та ПЕ після COVID­19. Усім пацієнтам проведено загально-клінічні дослідження. Охарактеризовано етіологічні фактори ураження печінки у даних пацієнтів. Хворих поділе-но на класи тяжкості за Child­Pugh, а також визначено ступінь ПЕ. Результати. Найчастішим етіологічним фактором формування ЦП, у людей, що перехворіли на COVID­19, є зловживання алкоголем – у 41,3 % обстежених, а також метаболічні порушення у вигляді неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), що передувало формуванню ЦП (у 34,1 % пацієнтів). Зловживання алкоголем (алко-гольна хвороба печінки (АХП)), що призвело до формування ЦП, частіше виявлено серед чоловіків (в 3,3 раза – р<0,01), тоді як НАЖХП частіше встановлено у пацієнтів жіночої статі (у 1,5 раза – р<0,05). НАЖХП, що призвела до формування ЦП після перенесеної СOVID­19, частіше проявляється переважно мінімальними ознаками ПЕ (у 77,8 % латентною формою ПЕ та у 84,6 % випадків ПЕ І ст. (р<0,001)). Виражені ознаки ПЕ ІІ та ІІІ ст. діагностовано переважно у хворих на ЦП після СOVID­19 на фоні АХП та вірусного ураження печінки.Висновки. У обстежених нами хворих на цироз частим етіологічним фактором ураження печінки є зловжи-вання алкоголем (у 41,3 % випадків), а також – НАЖХП (у 34,1 % обстежених). При цьому ЦП алкогольної етіології частіше діагностовано у чоловіків (у 76,9 % обстежених – р<0,01), тоді як НАЖХП частіше встановлено у жінок (у 60,5 % пацієнток – р<0,05).У хворих на ЦП, етіологічним фактором якого є НАЖХП, ПЕ після СOVID­19 має переважно мінімальні клінічні ознаки, а саме – у 77,8 % обстежених встановлено латентний її перебіг, та у 84,6 % пацієнтів – ПЕ І ст., тоді як у хво-рих на ЦП на фоні АХП або вірусного ураження частіше встановлено ПЕ ІІ та ІІІ ст.

The study of the etiological factors of liver cirrhosis (LC) and their relationship with the formation and progression of hepatic encephalopathy (HE) in COVID-19 is an urgent problem of modern medicine. The aim – to study the features of HE progression after COVID-19 depending on the etiological factor of LC. We examined 126 patients with LC and HE after COVID-19. All patients underwent general clinical examinations. The etiological factors of liver damage in these patients were characterised. Patients were divided into Child-Pugh severity classes, and the degree of HE was determined. The most frequent etiological factor in the development of LC in patients with COVID-19 is alcohol abuse (41.3 % of patients), as well as metabolic disorders in the form of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which preceded the development of LC (34.1 % of patients). Alcohol abuse (alcoholic liver disease (ALD)), which led to the formation of LC, was more common among men (3.3 times – p<0.01), while NAFLD was more common in female patients (1.5 times – p<0.05). NAFLD, which led to the formation of LC, after COVID-19 is more often manifested mainly by minimal signs of HE (in 77.8 % of latent HE and in 84.6 % of cases of grade I HE (p<0.001)). Severe signs of grade II and III HE were diagnosed mainly in patients with LC after COVID-19 in the setting of ALD and viral liver damage. In the patients with cirrhosis examined by us, alcohol abuse (in 41.3 % of cases) and NAFLD (in 34.1 % of patients) are frequent etiological factors of liver damage. At the same time, LC of alcoholic etiology was more often diagnosed in men (76.9 % of the examined – p<0.01), while NAFLD was more often diagnosed in women (60.5 % of patients – p<0.05). In patients with LC, the etiological factor of which is NAFLD, HE after COVID-19 has mainly minimal clinical signs, namely, in 77.8 % of patients, its latent course was established and in 84.6 % of patients - grade I HE, while in patients with LC on the background of ALD or viral damage, grade II and III HE was more often established.